La epigenética del cáncer de mama implica alteraciones como la metilación del ADN y de miARN.
La sobreexpresión de DNMT se relaciona con mal pronóstico y progresión tumoral.DNMT hipermetila promotores de genes supresores de tumores y miRNA inhibidores.
Esto favorece la resistencia a tratamientos como quimioterapia y terapia dirigida.
TET puede revertir estas marcas activando miARN oncogénicos específicos.
Regular la metilación de miRNA es una posible diana terapéutica en cáncer de mama.
1.
Ma L, Li C, Yin H, Huang J, Yu S, Zhao J, et al. El mecanismo de metilación del ADN y los miARN en el cáncer de mama. Int J Mol Sci [Internet]. 2023;24(11). Disponible en: http://dx.doi.org/10.3390/ijms24119360
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